FFC - Fondazione per la ricerca sulla fibrosi cistica - onlus VIII Settimana della Ricerca Italiana

Risultati del Progetto FFC 18/2006

stampa

Progetto FFC 18/2006
Nuove acquisizioni sull'insulino- resistenza nella fibrosi cistica: l'effetto delle citochine

New insights into insulin-resistance in cystic fibrosis: the effect of cytokines

Responsabile: Sergio Bernasconi (Dipart. Pediatria - Università di Parma)
Durata: due anni
Finanziamento: euro 20.000
Adozione: Intreco SpA (Papermoon) - Ponzano Veneto (TV)

La resistenza all'insulina in FC ha esordio precoce e dipende più dal tipo di mutazioni CFTR che dallo stato clinico e infiammatorio

Premesse: L'insulino-resistenza è una condizione di ridotta sensibilità dei tessuti all'effetto dell'insulina. Nella fibrosi cistica una tale condizione, che potrebbe anche precedere il diabete vero e proprio, è presente nei malati FC con crescente frequenza ed essa viene attribuita agli alti livelli di sostanze dell'infiammazione denominate "citochine".

Obiettivi: Questo studio intendeva valutare in una serie di pazienti CF l'entità dell'insulino-resistenza, correlandola con l'eventuale stato di infiammazione e con le condizioni cliniche generali, con l'intento ultimo di prevenire questa condizione, che si riflette in definitiva sul funzionamento generale dell'organismo.

Risultati: Sono entrati nello studio 95 pazienti FC di età 5-43 anni e 94 soggetti controllo comparabili per età e sesso. I risultati dello studio indicano che il deficit di insulina ha un esordio precoce nella FC e sembra dipendere principalmente dal difetto e dal tipo di difetto della proteina CFTR e meno dallo stadio della malattia o dallo stato infiammatorio. Gli indici di sensibilità dei tessuti all'insulina mostrano peraltro evidente relazione con il livello di alcuni fattori dell'infiammazione (IGF-I, resistina, IL-6 e TNF-a). Le analisi effettuate suggeriscono un effetto importante della classe funzionale delle mutazioni CFTR sulla secrezione dell'insulina e/o sulla sensibilità dei tessuti ad essa.