Risultati del Progetto FFC 4/2007

Progetto FFC 4/2007
Il potenziamento della proteinchinasi CK2 può far recuperare CFTR mutata per effetto di DF508

Assessing the implication of protein kinase CK2 in cystic fibrosis pathogenesis

Ruolo della proteinchinasi CK2 nella patogenesi della fibrosi cistica

Responsabile: Lorenzo Pinna (Università di Padova - Dip.to Chimica Biologica)
Ricercatori coinvolti: 12. Durata: 2 anni
Finanziamento: € 35.000

Premesse
Di recente è stato scoperto che un enzima, la proteinchinasi CK2, è indispensabile per il normale funzionamento di CFTR.

Obiettivo
Individuare i meccanismi di funzionamento che legano la proteinchinasi CK2 alla CFTR normale e alla CFTR mutata per effetto di DF508.

Risultati
CFTR mutata per effetto di DF508 è una proteina "instabile" e per effetto di questa instabilità viene rapidamente degradata. É stato dimostrato che la proteinchinasi CK2 contribuisce ad una corretta stabilizzazione di CFTR. Potenziando l'azione di proteinchinasi CK2 si potrebbe ottenere maggior stabilità di CFTR-DF508 mutata.La ricerca continua con il Progetto 4/2009.