Studiare il ruolo delle cellule endoteliali vascolari nell’infiammazione della FC. Nel soggetto sano queste cellule partecipano alla risposta infiammatoria, regolando il traffico dei leucociti nei tessuti infiammati, ma è sconosciuta la loro azione in FC.
Indagare se la malattia epatica FC sia dovuta ad un difetto di immunità innata secondario all’alterazione della proteina CFTR.
Valutare il profilo degli acidi grassi (Acido Docosaexaenoico e acido arachidonico) nell’escreato dei pazienti FC e gli effetti della supplementazione di DHA (Acido Docosaexaenoico) per normalizzare questo profilo.
Identificare nuovi farmaci antiinfiammatori mediante lo studio di Interleuchina-1-beta (IL-1-beta), proteina favorente l’infiammazione polmonare FC.
Identificare nuovi farmaci antiinfiammatori mediante lo studio della proteina Phospholipase C beta (PLCB), responsabile dell’aumento di IL-8 (Interleukina-8) nelle cellule epiteliali bronchiali esposte ad infezione da Pseudomonas aeruginosa.
Lo studio si proponeva di verificare con quali modalità P. aeruginosa elude il riconoscimento da parte del sistema immunitario e causa il danno polmonare in FC.
Studio di una classe di farmaci già in fase di avanzata sperimentazione in altre patologie respiratorie: gli “inibitori delle fosfodiesterasi di tipo-4”, per verificare la loro azione antiinfiammatoria nel polmone FC.
Studio degli sfingolipidi, composti importanti nella genesi del meccanismo infiammatorio e in particolare della ceramide, uno dei principali sfingolipidi. Verificare l’efficacia anti-sfingolipidi e quindi antiinfiammatoria del farmaco Myriocin, veicolato a livello respiratorio attraverso nanovettori (microscopiche vescicole lipidiche).
Studiare le potenzialità dell’oligonucleotide “esca” dec-ODN LPP per controllare le infiammazioni polmonari e sviluppare particelle respirabili contenenti la molecola.