Caratterizzare il meccanismo di espressione di IL-8, il grande reclutatore di leucociti nell’infiammazione polmonare CF, per trovare nuove molecole antinfiammatorie.
Le connessine, proteine che coordinano l’attività di cellule tra loro adiacenti, regolano il liquido di superficie bronchiale e potrebbero indicare approcci alternativi per compensare il difetto CFTR e ridurre l’infiammazione CF.
Un nuovissimo bersaglio per domare l’infiammazione polmonare CF: l’enzima PI3Kγ
I macrofagi polmonari, cellule di prima difesa, perdono la capacità di uccidere Pseudomonas aeruginosa nei pazienti CF: valutare quanto ciò dipenda dalle mutazioni CFTR.
Comprendere il ruolo di un enzima, la gamma-glutamiltransferasi, nei dannosi processi di ossidazione infiammatoria in CF, per nuovi protocolli di protezione dei tessuti polmonari nelle esacerbazioni respiratorie.
Indagare gli effetti della lattoferrina e del glutatione nell’infiammazione polmonare FC.
Studiare l’effetto del Miglustat come antinfiammatorio nelle infezioni respiratorie da Pseudomonas aeruginosa in FC.
Indagare nei pazienti FC i biomarcatori lipidici di stress ossidativo associati al metabolismo del colesterolo e degli acidi grassi; sperimentare in vitro le proprietà antiossidanti e antinfiammatorie delle forme naturali e sintetiche della vitamina E.
Indagare l’azione e le potenzialità terapeutiche della proteina.