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Risultato Progetto: FFC#13/2014
Utilizzo di inibitori della proteina Disolfuro Isomerasi extracellulare per controllare le infezioni polmonari da Burkholderia cenocepacia

Targeting extracellular Protein Disulphide Isomerase to control Burkholderia cenocepacia lung infections

Epigallocatechina gallato, un derivato del tè verde, ostacola una proteina favorente l’infezione polmonare FC da Burkholderia cenocepacia. Possibilità di nuova strategia antinfettiva.

Dati del Progetto

Responsabile
Francesca Pacello (Dip. di Biologia, Università di Roma Tor Vergata)
Categoria/e
Ricercatori coinvolti
6
Durata
2 anni
Finanziamento totale
41.000 €
Adozione raggiunta
41.000 €
Obiettivi
Burkholderia cenocepacia è batterio che rappresenta un serio pericolo per il paziente FC. Il gruppo coinvolto in questo progetto...
Objectives
B. cenocepacia infections are usually ineradicable and represent a serious threat to CF patients. Researchers have identified ERp57, a...

Risultati

I ricercatori hanno confermato l’importanza del ruolo della proteina ERp57 nel favorire l’infezione da B. cenocepacia e la capacità del composto Epigallocatechina gallato (EGCG) nel contrastare ERp57 in cellule epiteliali respiratorie. Hanno visto che, inibendo ERp57, EGCG limita la risposta proinfiammatoria indotta da B. cenocepacia. Una interessante osservazione collaterale è che B. cenocepacia sfugge al processo autofagico deputato alla sua rimozione all’interno dei macrofagi. Sono stati condotti esperimenti pilota per ottimizzare la dose infettiva batterica e la modalità di somministrazione del trattamento con ERp57 nei topi; una volta in possesso di questi dati sarà possibile indagare se EGCG possa essere usato nelle terapie finalizzate al controllo dell’infezione da B. cenocepacia nel polmone FC, in particolare se associato ad agenti in grado di indurre l’autofagia.

Results

Researchers confirmed the important role of ERp57 protein and the capacity of EGCG to contrast ERp57 in respirathory epithelial cells. EGCG decreases in this way the inflammatory mechanism following B. cenocepacia infection. A collateral interesting observation was that B. cenocepacia evades autophagy process into macrophages cells. Pilot experiments were carried out in order to optimize bacterial infective dose and drug administration in endotracheally infected mice; when these data will be assessed it will be possible to investigate the usefulness of EGCC in therapies aimed at the control of B. cenocepacia in CF lung. It could be interesting to hypothesize a combined therapy based on EGCG and autophagy inducers.