Nella prima parte del lavoro è stata valutata la suscettibilità alle aspergillosi polmonari e la funzionalità dell’asse cellulare Th17/Treg in modelli murini di FC ed il possibile ruolo patogenetico di questo squilibrio immunologico.
Sono stati identificati meccanismi molecolari e/o metabolici quali possibili bersagli di strategie anti-infiammatorie mirate contro l’Aspergillosi ed, infine, si è iniziato lo screening genetico di soggetti affetti da FC nel tentativo di identificare SNPs (Single Polinucleotyde Polymorphisms = singole variazioni di nucleotidi all’interno della catena del DNA) che predispongano tali soggetti agli squilibri immunologici appena descritti. Questo studio ha permesso di identificare nuovi approcci terapeutici atti a limitare l’infiammazione patogenetica e l’identificazione di marcatori genetici, utilizzabili per lo screening di pazienti con FC predisposti a complicanze infiammatorie, tipo l’ABPA.
