Gli esperimenti sono stati condotti su cellule epiteliali bronchiali umane e su polmoni di topi. Si è visto che l’infezione da Pseudomonas riduce l’attività di CFTR e fa aumentare quella di NHERF1. Si è anche visto che in topi privati di NHERF1 aumenta l’infiammazione e l’infezione da Pseudomonas. L’ipotesi è che in particolare NHERF1 sia coinvolta nella regolazione del funzionamento di geni dell’infiammazione. Quindi è importante approfondire la conoscenza del meccanismo che lega le due proteine. Le conoscenze acquisite sono importanti per la progettazione di nuovi farmaci.
