Th17/Treg imbalance in murine cystic fibrosis is linked to IDO deficiency but corrected by kynurenines.
R. G. Iannitti, A. Carvalho, C. Cunha, A. De Luca, G. Giovannini, A. Casagrande, T. Zelante, C. Vacca, F. Fallarino, P. Puccetti, C. Massi-Benedetti, G. Defilippi, M. Russo, L. Porcaro, C. Colombo, L. Ratclif, F. M. De Benedictis and L. Romani.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, epub ahead of print January 2013.

L’ipossia (carenza di ossigeno) è presente in molti stati di infiammazione cronica nell’uomo; la tolleranza immunologica, dipendente dall’enzima “IDO” (indoleamine 2,3-dioxygenase), è diminuita dall’ipossia. IDO e gli altri enzimi della via metabolica “delle chinurenine” rappresentano un mezzo per espandere le cellule T regolatorie (Treg), che notoriamente si comportano da freno immunologico a risposte infiammatorie del tessuto polmonare, guidate da linfociti secernenti interleuchina IL-17 (Th17).

In uno studio recentemente pubblicato sul prestigioso American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, da ricercatori dell’Università di Perugia guidati da Luigina Romani- in collaborazione con colleghi portoghesi, con l’Istituto Superiore di Sanità (Roma), con l’Università di Milano e con l’Istituto Tatarella di Foggia- condotto su modelli animali di FC, si dimostra che lo sbilanciamento Th17/Treg è collegato alla mancanza di IDO ma corretto dalle chinurenine.

In accordo con le aree di priorità recentemente identificate per la Fibrosi Cistica, questo studio delinea un nuovo meccanismo patogenico nella patologia dei polmoni in Fibrosi Cistica, offre indicazioni per un eventuale screening immunogenetico dei livelli IDO e di chinurenine nella patologia dei polmoni e suggerisce nuove terapie per il trattamento della malattia polmonare in Fibrosi Cistica.