Si intendono analizzare alcuni meccanismi che portano ad insufficiente difesa contro l’infiammazione nei pazienti CF. Viene ipotizzato che le mutazioni del gene CFTR siano correlate con alterazioni di produzione di una piccola molecola, denominata “lipossina A4” che normalmente blocca l’infiammazione e promuove la guarigione nei tessuti. Il progetto cercherà di verificare questa ipotesi ed anche di capire se il difetto non sia dovuto ad alterazioni del sito cellulare cui, per agire, deve legarsi la lipossina A4. L’intento finale è quello di individuare nuove strategie terapeutiche basate sul potenziamento delle difese antinfiammatorie naturali.