Soprattutto negli stati più avanzati della malattia FC l’infezione respiratoria da Pseudomonas aeruginosa (Pa) è accompagnata da un’esagerata attivazione del sistema immunitario, con infiammazione cronica progressiva, che finisce con il danneggiare fortemente il polmone FC. I farmaci antinfiammatori ad oggi disponibili non sono in grado di distinguere la componente protettiva della risposta immunitaria da quella eccessiva patogena. Per affrontare il problema, è importante conoscere i meccanismi molecolari dell’interazione tra Pa e sistema immunitario. Di recente è stata scoperta una nuova classe di linfociti T (Th1/17) (i linfociti sono un tipo di globuli bianchi deputati alla difesa immunitaria, detta cellulare) che vengono attivati in maniera esagerata proprio da ceppi clinici di Pa isolati dopo anni di persistenza nei polmoni FC. L’obiettivo del progetto, in collaborazione con la Technical University of Denmark, è identificare i meccanismi molecolari che inducono la proliferazione dei linfociti Th1/17 da parte di Pa. Mediante l’uso di approcci immunologici funzionali e di tecniche avanzate di biologia molecolare, quali il sequenziamento massivo di RNA, saranno studiati i geni dei linfociti Th1/17 e i geni di Pa in grado di attivarli. La prospettiva è identificare nuovi bersagli terapeutici per arrivare a un farmaco antinfiammatorio più efficace perché più selettivo.