FFC#2/2007

Meccanismi cellulari e molecolari di coinvolgimento del citoscheletro di actina nel ripristino di DF508 CFTR da parte di NHERF1 in cellule delle vie aeree umane

AREA 1 Terapie e approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#2/2007

Indagare il meccanismo che sta alla base del recupero per opera di NHERF1 della proteina CFTR mutata per effetto di DF508.
€ 0 da raccogliere
0%
€ 77.000 finanziamento totale

Responsabile

Valeria Casavola ( Dip. Fisiologia Gen. e Ambientale – Università di Bari)

Partner

Massimo Conese (Dip. Scienze Biomediche – Università di Foggia)

Ricercatori coinvolti

8

Categoria/e

AREA 1 Terapie e approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

Durata

2 anni

Finanziamento totale

€ 77.000

Adozione raggiunta

€ 77.000

OBIETTIVI

il progetto è la continuazione di due precedenti progetti, già finanziati da FFC, che avevano dimostrato come sia possibile trasportare la proteina CFTR mutata (per DF508) alla membrana apicale di cellule respiratorie FC e indurre una corretta funzione della stessa in seguito alla sovraespressione (cioè aumento di produzione) di una proteina partner denominata NHERF1. Nel nuovo progetto verrà studiato il meccanismo che sta alla base di questo “recupero” di CFTR mutata, studiando anche altre molecole importanti per il trasporto di CFTR, come ezrina e il citoscheletro di actina. Il progetto cercherà anche di capire il ruolo di CFTR valutandone la normalizzazione dopo sovraespressione di NHERF1.

CHI HA ADOTTATO IL PROGETTO

Christopher Ricardo Cystic Fibrosis Foundation (Miami, Florida, USA)

€ 20.000

Loifur srl

€ 10.000

Associazione Sergio Valente “100 Alberi d’Autore 2007”

€ 47.000

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