FFC#21/2009

Meccanismi della attività battericida nei macrofagi umani ed influenza delle mutazioni CFTR

AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#21/2009

I macrofagi polmonari, cellule di prima difesa, perdono la capacità di uccidere Pseudomonas aeruginosa nei pazienti CF: valutare quanto ciò dipenda dalle mutazioni CFTR.
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€ 25.000 importo totale progetto

Ricercatore Responsabile

Paola Del Porto (Dip. di Biologia cellulare e dello Sviluppo – Università degli Studi La Sapienza, Roma)

Ricercatore Partner

Fiorentina Ascenzioni (Dip. di Biologia cellulare e dello Sviluppo, Università degli Studi La Sapienza, Roma), Serena Quattrucci (Centro Fibrosi Cistica, Dip. Pediatria – Università degli Studi La Sapienza, Roma)

Ricercatori coinvolti

6

Categoria/e

AREA 4 Terapie dell’infiammazione polmonare

Durata

2 anni

Finanziamento totale

€ 25.000

Adozione raggiunta

€ 25.000

OBIETTIVI

Progetto di continuazione
Una delle più importanti linee di difesa del polmone contro Ps. aeruginosa sono i macrofagi polmonari, una specie di cellule derivate in parte da globuli bianchi del sangue (monociti). Risultati preliminari ottenuti sui macrofagi polmonari CF sembrerebbero indicare un difetto totale nella capacità di tali cellule di eliminare Pseudomonas aeruginosa. L’obiettivo di questo progetto è di determinare se mutazioni di CFTR influenzino la capacità battericida dei macrofagi polmonari umani. Inoltre, il progetto si propone di delucidare i meccanismi coinvolti nella eliminazione di Ps. aeruginosa nei macrofagi derivati dai monociti e nei macrofagi polmonari umani e di caratterizzare l’espressione e la localizzazione della proteina CFTR in queste cellule. Infine sarà verificata l’infezione dei macrofagi alveolari umani da parte di Ps. aeruginosa attraverso l’analisi della presenza del batterio nei macrofagi presenti negli espettorati dei pazienti CF.

CHI HA ADOTTATO IL PROGETTO

Delegazione FFC di Latina

€ 12.500

Lega Italiana FC Associazione Laziale Onlus

€ 12.500

Associazione Amici di Cortina

€ 17.000

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