Achromobacter xylosoxidans è il nome di un batterio che può determinare infezione polmonare cronica in fibrosi cistica analogamente a Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cepacia. Il gruppo di microbiologi del Centro CF di Copenhagen, guidato da N. Hoiby, ha testato la capacità che ha questo batterio di indurre infiammazione polmonare in un gruppo di soggetti FC (1). Essi hanno studiato i livelli di marcatori infiammatori in 60 pazienti CF con infezione cronica (11 con A. xylosoxidans, 11 con B. cepacia, 21 con Ps aeruginosa, 17 non infetti) comparandoli con 11 controlli sani. I marcatori di infiammazione (G-CFS, IL-6 e TNF-alfa) erano significativamente più alti nel siero dei CF rispetto ai controlli, ma erano più alti nei CF infetti rispetto ai non infetti ed elevati erano, come negli altri gruppi, nei soggetti con A. xylosoxidans. I pazienti con infezione da A. xylosoxidans avevano nello sputo valori di TNF-alfa significativamente più alti rispetto agli altri gruppi di infetti. I pazienti con infezione da A. xylosoxidans erano più giovani di quelli con infezione da Ps aeruginosa ma presentavano un declino di funzione respiratoria (FEV1) simile a questi ultimi.
Gli autori concludono che A. xylosoxidans può indurre nel polmone CF una condizione infiammatoria del tutto simile a quella provocata da Ps aeruginosa. Nello studio danese questo batterio si è rivelato multiresistente agli antibiotici (resistenza a 3 gruppi di antibiotici) in 8 casi su 11, anche più di Ps aeruginosa. Quasi tutti i ceppi di xilosoxidans testati producevano biofilm, la barriera protettiva del batterio per difendersi dagli antibiotici e dagli attacchi difensivi dei polmoni.
Questo studio, anche se di limitate dimensioni, sembra confermare quindi che A. xilosoxidans è un patogeno clinicamente importante in FC, non meno di Ps aeruginosa, e che merita pertanto trattamenti precoci di eradicazione e cure aggressive nell’infezione cronica.
1. Hansen CR, et al. Inflammation in Achromobacter xylosoxidans infected cystic fibrosis patients.
J Cystic Fibrosis 2010;9:51-58