Dechecchi Maria Cristina

Dechecchi Maria Cristina

Istituto

Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona

Indirizzo email

cristina.dechecchi@aovr.veneto.it

Indirizzo

Laboratorio patologia molecolare, Laboratorio di chimica clinica ed ematologia – Ospedale Maggiore, Piazzale Stefani 1, Verona

Numero di telefono

045 8122155 – Fax 045 8122840

Competenze e linee di ricerca sviluppate

Maria Cristina Dechecchi si è laureata in Scienze Biologiche e successivamente si è specializzata in Biochimica e Chimica Clinica. Attualmente è Dirigente Biologo presso l’Azienda ospedaliera di Verona. Ha una lunga esperienza di diagnostica molecolare della fibrosi cistica e da molti anni conduce ricerche nel campo dell’infiammazione polmonare FC. Si è occupata di alcune molecole antinfiammatorie della famiglia degli iminozuccheri, che recentemente ha ottimizzato per l’applicazione terapeutica dell’infiammazione in fibrosi cistica.

Progetti finanziati da FFC Ricerca come Principal Investigator o come Responsabile di ricerca

FFC#20/2019
Studio di trattamenti antinfiammatori per la patologia polmonare FC in modelli murini di infezione delle vie aeree: approfondimenti sull’effetto antinfiammatorio del betasitosterolo e sull’attività antinfiammatoria/antinfettiva di L-miglustat

FFC#23/2018
Studio di trattamenti antinfiammatori per la patologia polmonare della fibrosi cistica, in modelli murini di infezione delle vie aeree

FFC#22/2015
Uno studio sistematico di iminozuccheri, derivati del miglustat, come possibili farmaci antinfiammatori per la malattia polmonare in fibrosi cistica

FFC#14/2012
Relazione struttura-attività(SAR) di nuovi glicoconiugati, derivati da deoxynojirimicina che agiscono sul metabolismo degli sfingolipidi, come possibili farmaci per la malattia polmonare in fibrosi cistica

FFC#16/2010
La modulazione del metabolismo degli sfingolipidi come bersaglio terapeutico per la malattia polmonare in fibrosi cistica

FFC#12/2008
Effetto antinfiammatorio del miglustat: il metabolismo dello spfingolipide ceramide come bersaglio terapeutico per la malattia polmonare in fibrosi cistica

FFC#16/2006
Effetto di correttori del difetto di maturazione di CFTR sulla risposta infiammatoria all’infezione da Ps. aeruginosa in cellule epiteliali respiratorie

FFC#14/2004
Interazione in vitro tra batteri patogeni della fibrosi cistica e cellule epiteliali che esprimono la proteina CFTR

Progetti finanziati da FFC Ricerca come partner

FFC#19/2009
Ruolo delle interazioni CFTR-connessina nel segnale di PGE2 e nella infiammazione: implicazioni per la fibrosi cistica

Pubblicazioni da progetti FFC Ricerca

Dechecchi MC, Nicolis E, Bezzerri V, et al. MPB-07 reduces the inflammatory response to Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosisbronchial cells. Am J Respir Cell Mol Biol, 2007 May, 36(5):615-24.

Dechecchi MC, Nicolis E, Norez C, et al. Anti-inflammatory effect of miglustat in bronchial epithelial cells. J Cyst Fibros, 2008 Nov, 7(6):555-65. doi: 10.1016/j.jcf.2008.06.002.

Dechecchi MC, Nicolis E, Mazzi P, et al. Modulators of sphingolipid metabolism reduce lung inflammation. Am J Respir Cell Mol Biol, 2011 Oct, 45(4):825-33. doi: 10.1165/rcmb.2010-0457OC.

Dechecchi MC et al. Pharmacological modulators of sphingolipid metabolism for the treatment of cystic fibrosis lung inflammation. Cystic Fibrosis INBS Book, 2011.

Galli F, Battistoni A, Gambari R, et al., Oxidative stress and antioxidant therapy in cystic fibrosis. Biochim Biophys Acta. 2012 May;1822(5):690-713. doi: 10.1016/j.bbadis.2011.12.012.

Bezzerri V, Avitabile C, Dechecchi MC, et al. Antibacterial and anti-inflammatory activity of a temporin B peptide analogue on an in vitro model of cystic fibrosis. J Pept Sci, 2014 Oct; 20(10):822-30. doi: 10.1002/psc.2674.

Loberto N, Tebon M, Lampronti I, et al., GBA2-encoded β-glucosidase activity is involved in the inflammatory response to Pseudomonas aeruginosa. PLoS One. 2014 Aug 20;9(8):e104763. doi: 10.1371/journal.pone.0104763. eCollection 2014.

Silvia Munari, Nicoletta Loberto, Massimo Aureli, et al., Neoglycoconjugates Derived from Deoxynojirimycin as Possible Therapeutic Agents for Cystic Fibrosis Lung Disease, by Modulation of the Sphingolipid Metabolism. JSM Genetics and Genomics, short communication, 2016.

Chiricozzi E, Loberto N, Schiumarini D et al. Sphingolipids role in the regulation of inflammatory response: from leukocyte biology to bacterial infection. J Leukoc Biol. 2018 Jan 9. doi: 10.1002/JLB.3MR0717-269R. [Epub ahead of print].

Lampronti I, Dechecchi MC, Rimessi A et al.  β-Sitosterol Reduces the Expression of Chemotactic Cytokine Genes in Cystic Fibrosis Bronchial Epithelial Cells. Front Pharmacol. 2017 May 12;8:236. doi: 10.3389/fphar.2017.00236. eCollection 2017.

Purzner T, Purzner J, Buckstaff T, et al. Developmental phosphoproteomics identifies the kinase CK2 as a driver of Hedgehog signaling and a therapeutic target in medulloblastoma. Sci Signal. 2018 Sep 11;11(547). pii: eaau5147. doi: 10.1126/scisignal.aau5147.

Lampronti I, Dechecchi MC, Rimessi A, Bezzerri V, Nicolis E, Guerrini A, Tacchini M, Tamanini A, Munari S, D’Aversa E, Santangelo A, Lippi G, Sacchetti G, Pinton P, Gambari R, Agostini M, Cabrini G. β-Sitosterol Reduces the Expression of Chemotactic Cytokine Genes in Cystic Fibrosis Bronchial Epithelial Cells. Front Pharmacol. 2017 May 12;8:236. doi: 10.3389/fphar.2017.00236. eCollection 2017.

Maria De Fenza, Daniele D’Alonzo, Anna Esposito, et al. Exploring the Effect of Chirality on the Therapeutic Potential of N-alkyl-deoxyiminosugars: Anti-Inflammatory Response to Pseudomonas Aeruginosa Infections for Application in CF Lung Disease. Eur J Med Chem, 175, 63-71 2019 Aug 1