Mycobacterium abscessus (Mab) causa malattie croniche polmonari ed è stato associato a scarsi risultati clinici nella popolazione di persone con fibrosi cistica (FC) dopo trapianto polmonare.  Ciò è dovuto all’ampia resistenza di Mab agli antibiotici. 
La terapia farmacologica contro Mab è estremamente lunga (può richiedere fino a 2 anni) e si basa su regimi antibiotici con effetti collaterali importanti, anche gravi, come nausea, sordità e compromissione della funzionalità epatica, e il suo fallimento provoca un declino accelerato della funzionalità polmonare. È necessario quindi trovare un nuovo approccio che risolva questo limite terapeutico: in questo progetto, i ricercatori propongono una terapia diversa dagli antibiotici classici per eradicare Mab per evitare l’insorgenza di resistenza sfruttando meccanismi naturali dei batteriofagi per infettare e uccidere i batteri.

I ricercatori hanno prodotto, purificato e caratterizzato delle molecole dette endolisine, proteine prodotte da batteriofagi (cioè virus che attaccano specificamente i batteri), e ne hanno validato la capacità di legarsi efficacemente alla membrana del batterio. In particolare, sono state usate endolisine selettive contro Mab.
Hanno anche ottimizzato un saggio per la quantificazione della produzione di biofilm da parte di Mab all’interno di macrofagi umani, poiché il biofilm è il responsabile principale dell’aggravamento delle infezioni.

Le endolisine sono state successivamente testate sulla possibilità di eliminare Mab sia extra- che intracellulare: in particolare è stata ottenuta una endolisina capace di eliminare efficacemente Mab extracellulare, come dimostrato dal decremento di vitalità del batterio, ma ancora inefficace nell’eliminazione del Mab intracellulare.

È quindi necessario migliorare il trasporto dell’endolisina all’interno delle cellule infettate: nelle condizioni attuali la proteina non riesce a penetrare la membrana cellulare ed entrare nel citoplasma dove risiede Mab. Con questo scopo, verranno messe a punto nanoparticlelle per veicolare l’endolisina dentro alle cellule.