Il fenomeno della resistenza antimicrobica, cioè la capacità dei microrganismi di resistere al trattamento con antibiotici, è in aumento in tutto il mondo rendendo problematica la terapia di molte infezioni. Questo fenomeno è di estrema rilevanza per le persone con fibrosi cistica (FC), che sono più soggette alle infezioni da patogeni opportunisti come il Mycobacterium abscessus (Mab).
Mab è causa di malattie polmonari croniche ed è stato associato a scarsi risultati clinici nella popolazione di persone con FC, specialmente dopo il trapianto di polmone. Inoltre, la terapia farmacologica con Mab è estremamente lunga e richiede fino a 2 anni di trattamenti, con effetti collaterali rilevanti, tra cui nausea grave, sordità e compromissione della funzionalità epatica.
Mycobacterium abscessus è intrinsecamente resistente a molti farmaci, a causa dell’acquisizione di forme di resistenza multifarmaco (MDR). Poche nuove formulazioni di farmaci attive contro Mab sono presenti nello sviluppo preclinico e clinico.
I batteriofagi sono virus evoluti per riconoscere con elevata specificità i batteri e non altri ospiti come gli umani (e perciò sono assolutamente sicuri nei confronti dell’uomo). Il progetto si propone di sfruttare la specificità dei batteriofagi per combattere le infezioni da Mycobacterium abscessus.
Una volta individuate e selezionate specifiche proteine di batteriofagi anti-Mab, queste verranno fuse a un anticorpo che istruirà le cellule del sistema immunitario dell’ospite a eliminare i batteri patogeni. Il trasporto alle cellule bersaglio dell’anticorpo di fusione avverrà grazie a nanoparticelle polimeriche, chiamate polymersomes (dal greco corpo di polimeri). L’anticorpo così prodotto sarà in grado di riconoscere e colpire selettivamente Mab senza indurre resistenza agli antibiotici.