Tra le cause principali del declino delle funzioni polmonari in fibrosi cistica (FC) c’è la persistente attivazione del sistema immunitario delle vie aeree che, in risposta alle infezioni batteriche, viene continuamente over-attivato promuovendo il danno ai tessuti e infine la perdita delle funzioni polmonari.
Grazie al precedente progetto FFC#18/2020 i ricercatori hanno visto che, nei polmoni delle persone con FC con infezioni croniche causate dal batterio Pseudomonas aeruginosa, c’è un accumulo di un particolare tipo di cellule del sistema immunitario, chiamate linfociti Th1/17 a suggerire un loro potenziale ruolo patogenico. Inoltre, è stato scoperto che nei tessuti polmonari FC Pseudomonas aeruginosa è in grado di sopravvivere all’interno delle cellule dendritiche, un’importante componente del sistema immunitario innato, promuovendo una esagerata risposta infiammatoria coinvolta nell’attivazione delle cellule Th1/17 patogeniche. Non è tuttavia noto come ciò avvenga.
L’obiettivo del progetto è identificare i meccanismi immunologici specifici che portano all’attivazione selettiva delle Th1/17. Questi potrebbero rappresentare nuovi bersagli immunologici per colpire esclusivamente le componenti  sistema immunitario e prevenire così l’infiammazione nella fibrosi cistica.