FFC#4/2019

Ripristino della proteostasi difettiva in fibrosi cistica: nuove strategie per il recupero di CFTR-F508del

FFC#4/2019

Identificazione di target alternativi a CFTR e selezione di composti efficaci nel ripristinare la funzionalità cellulare in modelli sperimentali di FC con mutazione F508del.

Responsabile

Giorgio Cozza (Università di Padova, Dip. di Medicina Molecolare, Sez. Chimica Biologica)

Partner

Speranza Esposito (Istituto Europeo per la Ricerca in Fibrosi Cistica – IERFC c/o Istituto Scientifico San Raffaele, Milano); Valeria Raia (Università di Napoli Federico II, Centro Regionale Fibrosi Cistica)

Ricercatori coinvolti

16

Categoria/e

AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

Durata

2 anni

Adozione raggiunta

€ 95.000 €

RISULTATI

Nell’ambito della ricerca di nuove molecole in grado di correggere il difetto di CFTR, i ricercatori si sono concentrati su specifici bersagli cellulari diversi dal canale CFTR mutato, sfruttando approcci computazionali e sperimentali e modelli animali preclinici. In particolare, usando diversi modelli cellulari, tra cui le cellule CFBE41o- (provenienti dall’epitelio polmonare umano e isolate da paziente affetto da FC con mutazione F508del) e cellule primarie da paziente con mutazione F508del, i ricercatori hanno identificato le molecole TG2 e NRF2 e specifiche proteine chinasi (enzimi) come bersagli promettenti nella terapia per la FC. Successivamente, sono stati selezionati diversi composti chimici, risultati efficaci nel ripristinare i livelli e la funzionalità del canale del CFTR. Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che, sebbene apparentemente non correlati, i nuovi bersagli identificati co-partecipano agli stessi eventi cellulari. È stata in seguito dimostrata l’efficacia della combinazione delle molecole selezionate nel ripristinare la proteòstasi alterata in modelli FC e il recupero di una CFTR funzionante sulla membrana plasmatica. Tale approccio, non essendo diretto contro il canale CFTR, presenta la potenzialità di non essere mutazione dipendente e di poter essere efficace nei casi di mutazioni di CFTR orfane di una efficace terapia. Infatti, alcune molecole selezionate, oltre a risultare attive in modelli caratterizzati dalla presenza della più comune mutazione F508del, sono risultate promettenti anche contro la mutazione N1303K.

Scarica qui la scheda della Ricerca trasparente FFC#4/2019

Pubblicazioni

  • Sofia Zanin, Simone Molinari, Giorgio Cozza et al. Intracellular protein kinase CK2 inhibition by ferulic acid-based trimodal nanodevice, Int J Biol Macromol. 2020 Dec 15;165(Pt A):701-712
  • Luca Fasolato, Massimiliano Magro, Giorgio Cozza et al. An Iron Shield to Protect Epigallocatehin-3-Gallate from Degradation: Multifunctional Self-Assembled Iron Oxide Nanocarrier Enhances Protein Kinase CK2 Intracellular Targeting and Inhibition, Pharmaceutics 2021 Aug 16;13(8):1266

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