Per raggiungere la membrana della cellula, dove agire come proteina-canale per il trasporto di ione cloruro, CFTR-F508del può seguire vari percorsi (pathways) durante i quali può incontrare proteine favorevoli o sfavorevoli al suo salvataggio (rescue).I ricercatori hanno scoperto che un percorso importante è quello tracciato da MLK3 (Mixed Lineage Kinase 3), proteina che favorisce la degradazione di CFTR-F508del, ma la cui azione può essere contrastata; infatti hanno identificato tre composti inibitori di MLK3. Così come un’altra proteina sfavorevole è quella prodotta da un gene indotto dall’insulina (INSIG-1), che si lega a CFTR difettosa per avviarla alla degradazione; ma i ricercatori hanno trovato il modo di impedire il legame. Infine, hanno visto che un’azione di inibizione alla migrazione di CFTR-F508del è esercitata anche da RNF125, una proteina della famiglia delle ubiquitinoligasi (proteine che una volta legate al bersaglio costituiscono un marcatore di degradazione). Contrastando l’azione di RNF125 si può favorire il cammino di CFTR-F508del sulla membrana. Queste conoscenze sono importanti perché forniscono obiettivi specifici per la sintesi di farmaci per la correzione di CFTR-F508del.