Sono state utilizzate cellule bronchiali umane che esprimono CFTR normale e cellule che esprimono CFTR con la mutazione F508del e sottoposte a trattamento con inibitori specifici per CK2 (enzima creatin-fosfochinasi 2). I ricercatori hanno dimostrato che l’inibizione di CK2 può rappresentare un importante strumento per ridurre l’espressione di HSP27, una proteina che riconosce in maniera specifica F508del-CFTR favorendone la degradazione. Inoltre, hanno chiarito i meccanismi molecolari mediante i quali una inibizione di CK2 riduce l’espressione di HSP27. Tuttavia, evidenze di una diretta relazione tra CK2, HSP27 e stabilità di F508del-CFTR non sono ancora state dimostrate. Lo scopo finale dello studio, che continua con il progetto FFC#12/2017, è determinare il razionale per l’uso di inibitori di CK2 in terapie combinate con correttori o regolatori della proteostasi (il meccanismo che regola sintesi, conformazione e degradazione di una proteina) per il recupero e la stabilizzazione di CFTR-F508del sulla membrana plasmatica.