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22 Febbraio 2010

Aria fredda, muco e broncoirritabilità

Autore: Matteo
Argomenti: Varie
Domanda

Buongiorno, volevo chiedere qual è il ruolo dell’aria fredda nelle secrezioni polmonari, in particolare nella fibrosi cistica. Nello specifico, respirare aria fredda (come nelle giornate invernali) fa aumentare la produzione di muco e/o l’infiammazione dell’apparato respiratorio, anche qualora il corpo sia ben protetto? Il freddo al corpo ha lo stesso ruolo? L’effetto sul muco è sensibile anche quando il freddo non è percepito (perchè ben coperti…)? Grazie

Risposta

Innanzitutto, va detto che il muco è un secreto prodotto sia dalle cellule caliciformi presenti nell’epitelio delle vie aeree sia dalle ghiandole sottomucose (sono piccole ghiandole che stanno sotto l’epitelio ed hanno uno sbocco diretto nel lume delle vie aeree) e si deposita in sottile strato sulla superficie dell’epitelio respiratorio. Esso è composto soprattutto da acqua, in cui sono sospesi i filamenti di mucina (una proteina con lunga catena zuccherina). La secrezione di muco è la prima linea di difesa contro l’azione degli irritanti che la respirazione di circa 500 litri di aria ogni ora porta dentro i polmoni (1). Il fumo inalato, le polveri, i microbi e i gas possono danneggiare l’epitelio delle vie aeree. Il muco è prodotto sullo stimolo di questi corpi estranei che tende a rimuovere inglobandoli e spingendoli verso l’esterno per opera del battito delle cilia che si trovano sulla superficie dell’epitelio. Nelle eposizioni acute agli irritatnti la secrezione di muco è estremamente rapida ed avviene in frazioni di millisecondo per l’azione di sistemi regolatori e mediatori dell’infiammazione (1). Quando le vie aeree sono sottoposte all’insulto di corpi estranei (batteri in particolare) per più lungo tempo, si attivano i geni che presiedono alla produzione di mucina e le cellule caliciformi dell’epitelio nonché le ghiandole sottomucose aumentano e si ingrossano (iperplasia) determinando una cronica ipersecrezione di muco: è quanto avviene nella fibrosi cistica, soprattutto per l’infezione cronica da parte di batteri.

L’inalazione di aria fredda può essere un fattore scatenante di broncoirritazione, soprattutto in corso di attività fisica e specialmente se il naso è ostruito (2,3). Non è tanto il “freddo al corpo” che entra in questione, qui gioca una condizione tipica dei soggetti asmatici: l’iperventilazione porta aria fredda e secca ai bronchi che determina aumento dell’osmolarità (maggior concentrazione dei soluti) del muco stratificato alla loro superficie, con conseguente effetto irritante che determina broncospasmo e ipersecrezione acuta di muco. Anche alcuni soggetti con FC possono avere una facilitazione all’azione irritante dell’aria fredda e secca (4). Ma in questi vi è in genere una condizione cronica di aumentata secrezione di muco ed è improbabile che l’esposizione all’aria fredda sia di per sé un fattore di aggravamento dell’ipersecrezione.

Una considerazione pratica: la stagione invernale e le giornate fredde richiedono certamente protezione dal freddo ma non dovrebbero costituire impedimento ad affrontare l’aria aperta e l’attività fisica all’aria aperta (respirando preferibilmente con il naso o coprendosi la bocca quando il naso fosse ostruito). Bisogna anche considerare che vi è nel nostro organismo, anche in quello di una persona con FC, una notevole capacità di adattamento alle condizioni avverse, specialmente se ci si allena continuamente ad affrontarle. Certamente chi sta sempre al chiuso e non si muove troverà difficoltà quando affronterà lo sforzo e l’atmosfera esterna. Ma questo non è un problema specifico per la persona con FC ma riguarda tutti.

1. Rogers DF. Physiology of airway mucus secretion and pathophysiology of hypersecretion. Respir Care. 2007;52:1134-46

2. Gani F, et al. Rhinitis, asthma and sports. Recenti Progr Med. 2003;94:324-9

3. GiesbrechtGG, Younes M. Exercise- and cold-induced asthma. Can J Appl Physiol. 1995;20:300-14

4. Darga LL, et al. Cold air provocation of airway hyperreactivity in patients with cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol. 1986;2:82-8

G.M.


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