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9 Marzo 2010

Terapia antibiotica “soppressiva” in FC

Autore: Marco
Domanda

Salve, ho mia sorella affetta da FC (età 25 anni) e, all’ultimo day hospital il suo quadro clinico è risultato il seguente: Fev1 57.6%, Fvc, 73.2%, pcr 2.54, glucosio 165, bilirubina tot 0.22, bilir. diretta 0.06. Ora dovrà di nuovo (perchè già sottoposta a ciclo di terapia endovena a metà dicembre) sottoporsi al ciclo endovena con antibiotici colimicina e tazocin. Vorrei sapere da voi cosa rappresenta questo quadro clinico e come bisogna comportarsi per combattere la pcr che non vuole scendere da mesi. Ci hanno detto che, da uno studio fatto, vorrebbero sottoporre i pazienti FC a ciclo di terapia endovena ogni mese: è davvero la cosa giusta sottoporre i pazienti ad un calvario simile? Grazie

Risposta

Probabilmente mancano al nostro interlocutore alcuni elementi di conoscenza della situazione, trattandosi del caso di una sorella. Non ci riporta infatti altri dettagli clinici importanti, come ad esempio la situazione precedente ed alcuni elementi clinici attuali, come ad esempio la terapia di base o i germi in gioco e la loro sensibilità agli antibiotici. Così anche un medico, che non ha la conoscenza completa del caso, non può dare una risposta appropriata. Non entrerò perciò nel merito della situazione clinica della sorella, ma proverò a rispondere ad alcune problematiche generali, che la domanda solleva.

La proteina C reattiva (PCR) è un indice di infezione batterica/infiammazione. Nel caso della fibrosi cistica, le decisioni sulla terapia antibiotica da intraprendere si prendono considerando questo indice, peraltro insieme ai sintomi ed altri parametri rilevanti di stabilità, come i risultati della spirometria o la radiografia del torace (1, 2). Quando il valore della PCR è elevato, ciò spinge a considerare la terapia antibiotica. La modalità di terapia (per os o per ev.) dipende dalla gravità della fase acuta e dai batteri in causa.

Questo indice tende ad essere elevato costantemente, seppur a livelli modesti, quando vi è una situazione di infezione polmonare cronica “attiva”: i sintomi, come la tosse e l’espettorazione, sono abituali, a volte vi è febbricola, astenia, perdita di peso e soprattutto i valori della spirometria tendono a ridursi e/o la radiografia del torace ad appesantirsi. In questa situazione “cronica” “instabile” deve essere impostata una terapia antibiotica “soppressiva” verso i batteri che infettano le vie aeree. Si usano antibiotici per via inalatoria, che si possono associare ad azitromicina per bocca, ma quando questi sono inefficaci e la spirometria tende comunque a ridursi, si associano trattamenti antibiotici per os o per via endovenosa (2, 3, 4). Lo scopo di una terapia così complessa è quello di rallentare/annullare il declino della spirometria ed il peggioramento della radiografia del torace. Mentre l’efficacia degli antibiotici per via inalatoria è stata dimostrata nel breve periodo di 6 mesi e/o 1 anno, non abbiamo prove di una loro efficacia nel periodo più lungo. Così pure un solo studio ha valutato l’efficacia dei cicli antibiotici periodici per via endovenosa (in genere ogni 3 mesi e non ogni mese): i risultati non sono conclusivi. La terapia soppressiva dell’infezione cronica da batteri è perciò empirica e va valutata caso per caso.

Non ho molti elementi per entrare nel merito dell’ affermazione sul “calvario” della sorella. I Centri si sono attrezzati per poter eseguire i cicli antibiotici ev. a domicilio: ciò è comunque efficace e riduce le ospedalizzazioni. In futuro serve una maggiore attenzione ad assicurare una terapia domiciliare più appropriata. In assenza di farmaci incisivi sul difetto di base della malattia, possiamo adeguare alla gravità della malattia un programma terapeutico complesso, con l’attenzione maggiore possibile alla qualità di vita del malato, alle sue aspettative e richieste. La situazione odierna è migliorata rispetto a quella di anni fa e potrà migliorare ulteriormente, se la ricerca darà un contributo innovativo identificando nuovi farmaci per la malattia.

  1. Levy H. et al. Pediatr Pulmonol 2007; 42:256
  2. Flume P.A. et al. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:802
  3. Wolter J. et al. Thorax 2002; 57:212
  4. Mukhopadhyay S. et al. Thorax 1996; 51:364

Dr. C. Braggion, Direttore Centro Regionale Toscano Fibrosi Cistica, Osp. Meyer, Firenze


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