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Risultato Progetto: FFC#5/2006
Meccanismi di reclutamento di cellule staminali, derivate dal midollo osseo, nell'epitelio polmonare normale o affetto da fibrosi cistica

Mechanisms of recruitment of adult bone marrow-derived cells to normal and cystic fibrosis airway epithelium

Ancora difficoltà nell'utilizzo di staminali dal midollo osseo per la terapia riparativa del danno polmonare.

Dati del Progetto

Responsabile
Roberto Loi (Dip. Tossicologia, sez. Patologia e Oncologia Molecolare - Università di Cagliari)
Categoria/e
Ricercatori coinvolti
4
Durata
2 anni
Finanziamento totale
30.000 €
Adozione raggiunta
30.000 €
Obiettivi
Il progetto è finalizzato a contribuire ad un possibile trattamento della malattia polmonare CF mediante cellule staminali del midollo...

Risultati

Sono stati confermati i dati preliminari indicanti che la interleuchina-17 (IL-17), una citochina infiammatoria gia’ nota per la sua azione attrattiva sui granulociti neutrofili, favorisce la migrazione in vitro di cellule staminali mesenchimali (MSC) derivate dal midollo verso cellule epiteliali delle vie aeree derivate da topi normali e CF. In una serie di studi di migrazione cellulare in vitro, è stata confermata l’azione chemo-attrattiva esercitata dalla IL-17 sulle cellule MSC ed è stata analizzata l’azione di altri mediatori chemiotattici potenzialmente rilevanti. E’ stato anche valutato se la sovraespressione della IL-17 nelle vie aeree di topi normali o CF potesse risultare in un aumento del reclutamento di MSC. Nel complesso, gli studi in vivo non hanno mostrato un aumento del ripopolamento delle vie aeree da parte di cellule derivate dal midollo, che rimane a un livello troppo basso perchè questo approccio sia potenzialmente applicabile in un contesto clinico.

In una serie parallela di studi in vivo, è stato valutato se le note proprietà immunomodulatorie delle cellule MSC fossero utilizzabili per contrastare la esagerata risposta infiammatoria verso P. aeruginosa in topi CF. I risultati indicano che cellule derivate dal midollo carenti nella funzione di CFTR potrebbero direttamente contribuire alla esagerata risposta infiammatoria che caratterizza la CF e un tale studio potrebbe portare alla identificazione di nuovi bersagli terapeutici per attenuare la morbosità associata alla fibrosi cistica.