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RISULTATI DI RICERCA
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In questa sezione puoi conoscere in breve i risultati dei progetti già conclusi finanziati dalla Fondazione, selezionandoli per campi d’indagine e anno. Informazioni più specifiche sui risultati di questi progetti, pubblicati in gran parte su riviste internazionali, si possono trovare anche nelle brochure delle Convention d’Autunno corrispondenti all’anno di conclusione dei singoli progetti, scaricabili nell’area dedicata.

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AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#25/2018

Nuova strategia terapeutica: nanoparticelle inalabili per il trasporto di SiRNA attivi nell’infiammazione del polmone FC.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#10/2017

Trovate nuove molecole con effetto di correzione di CFTR-F508del in modelli cellulari e murini.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#11/2017

Il peptide PI3Kγ agisce come correttore e potenziatore di CFTR-F508del in modelli celllulari.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#12/2017

Possibile aumento dell’azione dei correttori della mutazione F508del impedendo l’azione della proteina HSP27, demolitrice di proteine difettose. Modesta importanza della proteina CK2.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#13/2017

Basse concentrazioni di antibiotico e condizioni sfavorevoli alla crescita batterica inducono lo sviluppo di batteri vitali ma non coltivabili nel polmone FC.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#14/2017

L’azione combinata di vescicole dotate di lipidi bioattivi e Metformina è in grado di promuovere l’uccisione batterica in modelli murini d’infezione acuta da Pseudomonas aeruginosa multiresistente.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#15/2017

Realizzate nanoformulazioni in polvere secca, inalabili per la veicolazione del peptide derivato da pelle di rana Esc(1-21) nei polmoni dei pazienti FC.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#16/2017

Il peptide IMY47 mostra in modelli murini FC efficace azione anti-biofilm e risulta non tossico.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#17/2017

Ottimizzazione chimica di composti che agiscono come Inibitori delle Pompe di Efflusso (EPi) di Mycobacterium avium, per scoprire una nuova strategia antibatterica in fibrosi cistica.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#18/2017

Un’efficace formulazione di gallio (Ga3+) per via aerosolica da usare contro batteri multiresistenti in fibrosi cistica.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#19/2017

Il microbioma polmonare è altamente personale, varia nel corso del tempo e in relazione alle infezioni.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#9/2017

Un inibitore della proteina RNF5 recupera CFTR-F508del mutata su cellule bronchiali primarie da pazienti FC.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#8/2017

Realizzato un modello di tessuto bronchiale con le caratteristiche della malattia FC contenuto in un chip adatto a ricerca e sperimentazione di farmaci.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#6/2017

Progettazione di nuovi correttori di CFTR-F508del in base alla definizione della struttura chimica più efficace in relazione alla correzione di CFTR mutata: promettenti i composti ibridi derivati dalla combinazione di porzioni di VX-809 e di aminoariltiazoli, correttori già noti ma di limitata efficacia.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#26/2018

La classificazione della malattia polmonare da Aspergillus necessita di ulteriori approfondimenti.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#27/2018

La Risonanza Magnetica Nucleare (RMN) come tecnica preferibile alla TAC (Tomografia Assiale Computerizzata) per la sorveglianza dei pazienti FC sottoposti a trapianto di polmone.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#28/2018

Identificati alcuni geni presenti nel tessuto polmonare e correlati al rigetto cronico del polmone trapiantato.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#29/2018

La conta delle microvescicole (MV) circolanti nel sangue come possibile marcatore di infezione e danno polmonare.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#30/2018

Differente andamento clinico dei soggetti FC e CFSPID e conferma dell’importanza del test del sudore ai fini di una diagnosi conclusiva.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#1/2017

L’editing genomico come nuova strategia per il trattamento delle mutazioni splicing.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#2/2017

Per la correzione di CFTR-F508del mutata si può intervenire sulle proteine del sistema ubiquitina-deubiquitinasi.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#3/2017

Una nuova molecola per il trattamento delle mutazioni stop. Prove di efficacia e sicurezza in vitro e in vivo su modello animale.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#4/2017

Ottenuto attraverso incroci un nuovo modello murino che riproduce nel polmone e in altri organi la malattia FC.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#5/2017

I mesoangioblasti umani (MABs, cellule staminali della parete dei vasi sanguigni) sono dotati di proteina CFTR attiva in colture miste con cellule bronchiali di pazienti FC. Una prospettiva di terapia genica cellulare del polmone FC con staminali MABs.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#20/2017

Un nuovo modello murino di infezione cronica da Mycobacterium abscessus permette di distinguere i micobatteri non tubercolari responsabili di danno polmonare dagli altri che non hanno necessità di trattamento antibiotico.
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AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#21/2017

Studio degli effetti antinfiammatori degli inibitori di metalloproteasi Ilomastat e Marimastat in topi CFTR-knockout con infezione da P. aeruginosa tramite tecniche di in vivo imaging
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#22/2017

I fagi, in sinergia con gli antibiotici, rendono più efficace il trattamento dell’infezione da Pseudomonas aeruginosa in nuovo modello animale FC.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#12/2016

L'applicazione in vitro di bicarbonato su epitelio bronchiale FC determina aumento del pH nel liquido periciliare e riduce la viscosità del muco, prospettando ipotesi terapeutiche basate su inalazione di bicarbonato.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#13/2016

Realizzato nuovo modello murino con infezione polmonare cronica da Mycobacterium abscessus per identificare i ceppi patogeni che necessitano di trattamento antibiotico.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#14/2016

La piccola molecola di RNA non codificante denominata ErsA rende Pseudomomas aeruginosa resistente agli antibiotici. Piccoli RNA responsabili di resistenza batterica rappresentano un nuovo bersaglio per antibiotici innovativi.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#15/2016

Identificati possibili geni modificatori della gravità dell’infezione polmonare da Pseudomonas aeruginosa in modelli murini. In corso la conferma della loro importanza su larghe casistiche di pazienti FC.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#16/2016

Un insieme di fagi debella l’infezione acuta da Pseudomonas aeruginosa nel 100% dei topi e allunga la sopravvivenza nel modello delle larve.
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AREA 3 Terapie dell'infezione broncopolmonare

FFC#17/2016

Prodotte e ottimizzate nanoparticelle contenenti il peptide M33. Studi ancora in corso, con somministrazione aerosolica, sull’effetto antimicrobico e sull’assenza di tossicità mostrano buoni risultati.
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AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#18/2016

Identificati particolari composti chimici polisaccaridi solfatati, che contrastano i dannosi mucopolisaccaridi glicosoaminoglicani prodotti naturalmente nel corso dell’infezione cronica da Pseudomonas aeruginosa. In modelli murini FC riducono l’infiammazione e la carica batterica.
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AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#19/2016

Resolvina D1, composto della famiglia degli acidi grassi omega-3, esercita efficace azione antibatterica e antinfiammatoria in modelli cellulari e modelli murini FC.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#20/2016

Su ampia casistica italiana identificati parametri di normalità del metabolismo glicidico FC aggiustati per età e sesso ed elaborati normogrammi predittivi del rischio di diabete e dell’andamento nutrizionale e respiratorio. Replicazione del progetto presso importante centro FC americano per ottenere valori di riferimento internazionali.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#21/2016

Un dispositivo di realtà virtuale può alleviare ansia e dolore in bambini e ragazzi con fibrosi cistica sottoposti a procedure invasive.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#11/2016

Miriocina agisce come antinfiammatorio e antifungino su modelli cellulari FC.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#10/2016

L’inibizione dell’enzima CK2 può rappresentare un importante strumento per ridurre l’espressione di HSP27, una proteina che ostacola il recupero di CFTR-F508del.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#9/2016

Dimostrata in vitro e in vivo la capacità del composto Anakinra (antinfiammatorio impiegato in altre patologie umane) di favorire la maturazione e la collocazione in membrana apicale della proteina difettosa CFTR-F508del.
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AREA 4 Terapie dell'infiammazione polmonare

FFC#23/2017

Ottenuta la sintesi di nanoparticelle inalabili per combattere l’infiammazione polmonare: trasportano e rilasciano siRNA (corti frammanti di RNA) con effetto antinfiammatorio.
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AREA 5 Ricerca clinica ed epidemiologica

FFC#24/2017

La fotoforesi extracorporea dopo trapianto polmonare è ben tollerata e ha effetto modulante sul sistema immunitario del trapiantato.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#1/2016

Sintetizzati analoghi di trimetilangelicina (TMA) che agiscono come correttori/potenziatori e/o antinfiammatori e sono privi di effetti collaterali sfavorevoli in prove condotte su modelli cellulari.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#2/2016

Identificato analogo di cisteamina che svolge su modelli cellulari e animali azione di recupero di CFTR-F508del. Trovati nuovi composti di origine naturale con azione di recupero di CFTR-F508del sempre su modelli cellulari.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#3/2016

Per aumentare il recupero di CFTR-F508del è possibile l’utilizzo di Acidi Nucleici Peptidici contro MicroRNA che svolgono funzione di regolazione genica.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#4/2016

Un peptide derivato dall’enzima chiave PI3Kγ agisce come potenziatore e correttore di CFTR-F508del e incrementa l’efficacia della combinazione terapeutica VX-770/VX-809.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#5/2016

Perfezionato e validato un nuovo tipo di test del sudore: il bubble test, utile nelle diagnosi dubbie di fibrosi cistica e nella valutazione della risposta ai farmaci modulatori di CFTR.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#6/2016

Scoperti meccanismi intracellulari che ostacolano il recupero di CFTR-F508del e identificato il modo di inattivarli. Queste conoscenze sono importanti per la sintesi di nuovi correttori di CFTR-F508del.
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#7/2016

L’organoide intestinale può essere utilizzato per studiare la risposta ad un farmaco modulatore di CFTR trattandolo con il plasma che contiene il farmaco assunto dal paziente
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AREA 1 Approcci innovativi per correggere il difetto di base, genetica

FFC#8/2016

Identificate alcune zone della proteina CFTR-F508del a cui si legano i principali farmaci correttori. Queste conoscenzepossono permettere di ottimizzare il drug design (progettazione razionale della struttura chimica di un farmaco).
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